MENU

Virut - Kiến thức bổ sung

Wait
  • Begin_button
  • Prev_button
  • Play_button
  • Stop_button
  • Next_button
  • End_button
  • 0 / 0
  • Loading_status
Nhấn vào đây để tải về
Báo tài liệu có sai sót
Nhắn tin cho tác giả
(Tài liệu chưa được thẩm định)
Nguồn:
Người gửi: Bùi Đình Đường (trang riêng)
Ngày gửi: 23h:12' 23-12-2008
Dung lượng: 18.5 MB
Số lượt tải: 46
Số lượt thích: 0 người
I-Đặc điẻm chung:
-Phân bố rộng
-Có nhiều định nghĩa
-Theo Lwoff ( Nobel-1965 ) ``Virus is a virus``
Định nghĩa: có nhiều định nghĩa
-Là hình thái vật chất sống đặc biệt
-Chưa có cấu tạo tế bào
-Thành phần hoá học đơn giản, chỉ có Protein và một trong 2 loại axit nucleic (AND hoặc ARN)
-Ký sinh trong tế bào chủ (Host Cell)
*Thường được gọi : hạt virut .
II-Lịch sử nghiên cứu
-Khoảng 1500 năm trước công nguyên, đã có những bằng chứng về bệnh bại liệt. Và khoảng thế kỷ 2-3 trước công nguyên, người Trung hoa, ?n độ mô tả về bệnh đậu mùa nhưng chưa biết nguyên nhân gây bệnh
-Từ năm 1884, Pasteur chứng minh rằng, nấm gây bệnh dại có thể nuôi cấy bằngcách nuôi chuyền qua động vật,
-1886, Mayer lần đầu tiên phát hiện bệnh ĐTL và chứng minh đó là bệnh truyền nhiễm, tiếp đó Ivanopxki đi vào NC.
-1898, Beijerink (Hà lan) NC bệnh ĐTL và cho đó là "chất dịch có tính truyền nhiễm" ông dùng tiếng Latinh "Virut" để gọi bệnh này
-Cũng năm 1898, Loeffler, Frosh phát hiện virut Lở mồm long móng ở bò. Và nhiều nhà KH phát hiện thêm nhiều virut khác.

-1915, Tword (Anh), Herell(Fáp) phát hiện ra Bacterophage (Phage) ký sinh trong VK`
-1940,Kausche (Đức) dùng hiển vi điện tử chụp được hình virut
-Nhiều NC về cấu trúc virut đã được thực hiện bởi Hersey, Stanley, Frenkel..
-1970, Termin, Baltimore, Mizutani (nobel-1965) hát hiện ra enzim Reseve transcriptaza trong virut có ssARN.
Những SV vô bào khác
-Viroit: chỉ chứa ARN, có tính truyền nhiễm
-Viruroit: chỉ chứa ARN, không có tính truyền nhiễm
-Rivino: chỉ chứa protein và còn được NC.


III-Hình thái,Kích thước của Virut
-Hình thái,
kích thước rất khác nhau

1-Hình dáng
Vurut Cúm
Viêm tuỷ sống
III-Hình thái,Kích thước
2-Kích thước
Sôt vàng 25nm
IV-C?u tạo
1-Loại không có vỏ ngoài


-Gồm có các phân tử protein tạo thành các đơn vị hình thái (Capsome )
-Các đơn vị hình thái kết hợp với nhau tạo thành vỏ virut (capsid)
-Trong là axit nucleic (ADN hoặc ARN)
-Cấu trúc nucleocapsid

IV-Cấu tạo
2-Loại có thêm vỏ ngoài
-Có protein tạo các gai. gim
HIV Herpet (mụn rộp). Mumps(quai bị)
V-Câu trúc
1-Xoắn đối xứng
2-Đối xứng 20 mặt
3-Phức hợp
1-Virut Đốm thuốc lá (DTL)
-Từ những đơn vị hình thái (Capsom) kết hợp với nhau tạo thành vỏ (Capsid)
-Lõi virut là phân tử ARN cấu trúc xoắn
-Các đơn vị hình thái kết hợp với ARN theo chiều xoắn, tạo nên cấu trúc xoắn của virut.
2-Ơ Adenovirut -Hình đa giác, được gép bởi những tam giác đều, cạnh vô cùng nhỏ, nên trông giống hình cầu
-C?u trúc đối xứng 20 mặt
-Ngoài vỏ capsid, trong ADN
3-Phage T2, cấu trúc phức hợp (gồm cấu trúc đối xứng 20 mặt và cấu trúc xoắn đối xứng)
-Gồm 3 phần:đầu, Cổ, Đuôi (vỏ, trụ đuôi, đĩa gốc, gaiđuôi, lông đuôi)
VI-Phân loại
1-Dựa vào bệnh tích
Theo Topley, Wilson: có 4 nhóm
2-Dựa vào Axit nucleic AND&ARN
a-Liên nhóm virut ADN
b-Liên nhóm virut ARN
3-Dựa vào nhiều đặc tính
-Theo Lary Mc Kane, judy Kandel-Mỹ-1996;
Câc đặc tính dùng đẻ phân loại:
Viêm gan A,,viêm tuỷ sống,
V-Hoạt động của virut
*5 giai đoạn:
Tiếp xúc, xâm nhập, sinh tổng hợp các thành phần của virut, lắp ghép virut, giải phóng virut.
VD: ở Phage (Thực khuẩn thể)

V-Hoat động
của virut
1-Tiếp xúc
-Nhờ các thụ thể (receptor)
-Bản chất glucopnotein
-Tính đặc hiệu
HIV: CD4 và CCR-5








VI-Hoạt động của vỉrut
2-Xâm nhập : có 3 hình thức-Virut chìm ngập vào TB chủ (endocytosis), dung hợp trực tiép (direct fusion), chuyển axit nucleic (nucleic acid translocation)
a.Endocytosis
-Ton b? virut đi qua màng vào tế bào chủ-bao gồm v? v lõi chìm nhập vào TB chủ. Từ đó axit nucleic tách ra vào tế bào chất của tế bào và điều khiểm mọi hoạt động của TB
b.Direct Fusion
Các thành phần của virut được tách ra
( vỏ, capsit, axit nucleic, protein.. hoà lẫn với TBC của TB..)
V-Hoạt động của vỉut
1-Xâm nhập
c-Nucleic acid translocation
-Tiết ra Enzim
-Làm thủng màng tế bào
-Chọc trụ đuôi vào tế bào
-Bao đuôi co lại, đầu bơm axit nucleic vào tế bào
? -Thành phần tham gia sao chép ADN 2 chuỗi gồm có:
-AND có: +- Chuỗi đầu
( Leading strand) 3` - 5`, sao chép chiều 5` - 3`
+ Chuỗi tiếp theo (Lagging strand) 5` -3`,Sao chép cũng ciều 5` -3`
-ADN polymeraza
-SSB (single strand binding protein =unwisting protein)
-Helicaza(unwinding protein)
-ARN primer (ARN mồi)
-ARN primaza
a-ở virut có AND chuỗi kép
a-ở virut có AND chuỗi kép
?-Cơ chế:
-ADN xâm nhập vào TB, sau đó đi vào nhân tế bào (1)-VD: phage T
-Một ADN polymeraza phụ thuộc ADN của tế bào chủ hoặc virut, sao chép tổng hợp ADN (2)
-Hầu hết virut loại này , sử dụng ARN polymeraza phụ thuộc ADN của tế bào chủ đẻ tạo ra mARN (3)
1
2
3
?1 -Trên chuỗi đầu (Leading Strand)
-sao chép liên tục theo chiều 5` - 3`
-qua các bước sau
(1)-Tác dụng của Helicaza-protein cởi xoắn (Unwinding protein)
(2)-Tác dụng xúc tác của ADN polymeraza, chuỗi đầu được sao chép liên tục
(3)-Kéo dài chuỗi polynucleotid, cho chuỗi ADN mới
(4)-Chuỗi ADN bện xoắn lại nhờ
ADN topoisomeraza I
VD: ở Poxvirut, sao chép tổng hợp ADN trong tế bào chất của tế bào chủ. Genome của chúng quá nhỏ , nên nó sử dụng Enzim của tế bào cho các quá trình tổng hợp dsADN, từ đó sao mã tổng hợp ARN.

?2-Sao chép tổng hợp ADN ở chuỗi tiếp theo (Lagging strand)

?2-Sao chép tổng hợp ADN ở chuỗi tiếp theo (Lagging strand)
-Có một doạn ngắn ARN mồi (ARNprimer) do ADN primaza xúc tác tổng hợp
-ADN polymeraza tổng hợp các đoạn ADN ngắn 100-1000 nucleotit-Đoạn Okazaki
-Ligaza nối các đoạn Okazaki và hoàn thiện chuỗi ADN mới.
b- ở ADN 1 chuỗi : Rabies virut, ADN 1 chuỗi, tổng hợp ADN như sau:
ADN
Thể tiền tái tạo
Thể tái tạo
ADN
Hình thành các dạng trung gian: thể tiền tái tạo và thể tái tạo
VD: Parvovirrut :không có vỏ. ssADN
3-Sao chép tổng hợp ở virut ARN
-VD1 : Virut ssARN+ : Polio ( viêm tuỷ ) Hepatitis A (viêm gan A ) theo sơ đồ sau
ARN/ADN
ADN/ARN
ssARN+
ssARN- ARN kep mARN-
?- ở ssARN+
?-ở ssARN-
VD2: virut cúm A- ssARN-
3.Sao chép tổng hợp ở Virut ARN
a-Virut ssARN+ gồm Polio (viêm tuỷ) và Hepatitis A (viêm gan A). Những virut này ARN dịch mã trực tiếp trên riboxom TB chủ
-Trong trường hợp khác ARN virut có chức năng là mARN
b-Virut ssARN- tạo ra sợi âm , từ đó
taọ ra sợi âm mới, giải mã tại ribôxoom của TB chủ
c-Virut ARN 2 chuỗi
-Rotavirut, Colorado Tick Fever (virut bệnh sốt ve Colorado)
-Virut ARN kép, một sợi `làm khuôn` sao ra mARN+
- mARN cũng tái tổ hợp với với mARN_
Cả 2 chuỗi mARN mới kết nối và trở thành genom cho virut mơí

Virut ssARN+
4-Sao chép tổng hợp ở Restrovirut
Restrovirut
-Có enzim sao chép ngược: Reseve ranscriptazat.(Egengac: Revectaza)
-Enzim này được Termin, Baltimore, Mizutani (1970) phát hiện
-Nó sao chép ssARN ra dsADN và quá trình đó do virut mang enzim vào TB chủ mà không bao giờ dùng enzim có trong tế bào chủ
-Từ ADN, tạo ARN, tạo protein
-Như vậy ở đây cúng ta có ADN được tạo ra từ ARN (ADN phụ thuộc ARN
-Virut HIV (Human Immunodefiency Virut)
5-Tổng hợp protein
-Theo như cơ chế chung, diễn ra tại riboxom của tế bào chủ
4-Lắp ghép virut
-Sau khi sao chép xong các thành phần của virut (axit nucleic, protein ), các thành phần đó kết hợp lại tạo thành những virut mới.
-Trong hầu hết các trường hợp, cápxit được lắp ghép tạo thành một khối rỗng và từ đó tiếp nhận axit nucleic.
VD: ở Rotavirut.
Sau khi đã lắp ghép được các virut hoàn chỉnh, chúng giải phóng ra ngoài, từ đó xâm nhập vào các tế bào khác
-(1)- ở virut không có vỏ ngoài, chúng thuỷ phân màng tế bào chủ
-(2)-Virut có vỏ, chúng đi vào trong màng và làm thủng màng, đẻ đi ra ngoài
-(3)-Hoặc tại một vùng của màng TB, chúng dùng các gai glucỏprotein
đâm xuyên qua màng TB
-(4)-Hoặc tiết ra các enzim phá tan màng tế bào, ồ ạt iải phóng ra ngoài
5-Giải phóng virut
1
2
3
4
HIV- có vỏ , cápit đối xứng 20 mặt, lõi là 2 sợi đơn ARN+
Hoạt động:
# GD1-Tiếp xúc nhờ thụ thể CD4 của bề mặt TB chủ và CCR5-(đồng tiếp nhận), dặc biệt là TB lim pho T-CD4+
# GD2-chuyển ssARN vào tế bào.
# GD3-sao chép tổng hợp ssADN (cADN-complemental DNA, ADN tổ hợp), nhờ revectaza,
# GD4 -sao chép tạo dsADN
# GD5-gắn dsADN vào genom TB chủ ở nhân TB
# GD6-sao mã , tạo mARN
# GD7-giải mã, tổng hợp protein
# GD8-lắp ghép hình thành virut mới
# GD9-virut đi vào màng TB, hình thành chồi, màng TB thủng, Viruts giải phóng ra ngoài
6-HIV và hội chứng suy giảm miễn dịch
a-Hoạt động của HIV
Gây bệnh:
.HIV-1 và HIV-2 gây nên hội chứng suy giảm miễn dịc AIDS
( acquired immunodefiency syndrome )
.HIV-2 gặp hầu hết ở châu Phi, HIV-1 gặp ở nam Phi và trên thế giới .Trên bềmặt TB
lim pho T có thụ thể CD4 -thụ thẻ có chủ yếu ở limpho T và một số đại thực bào,
nen được gọi là tbào T-CD4 + ),Các đồng thụ thể là CCR5 và CXCR4. gp120 của HIV
găn vào phân tử CD4, trên bề mặt tế bào đích ( target ) cùng với CCR5 và CXCR4. rồi qua màng TB bằng dung hợp
.Tấn công vào tế bào T-CD4 nhờ gp120,gắn ax nucleic vào gen TB chủ, làm rối loạn TĐC, sao chép, phong toae bộ máy DT TB. TDC rối loạn, nước tràn vào tế bào gây mất cân bằng, lượng Ca tăng bất thường. Các mARN làm chu trình sao chép các gen của
TB sai lệch.TB bị nổ hoặc kết dính lại thành khối, nghĩa là virut xoá sổ TB T-CD4+ ( TB có vai trò lớn trong hệ thống miễn dịch.trợ giúp tạo KT đặc hiệu của limpho T,hoạt
hoá chức năng các đại thực bào, sữa chữa TB nhiễm thành TB lành)
b-Hội chứng suy giảm miễn dịch
-Xoá sổ TB T-CD4+ là suy giảm hệ thống miễn dịch dẫn đến tử vong.
-Các giai đoạn của AIDS được đánh giá bằng số lượn TB T-CD4+ sống sót
+GĐ1: TB CD4+ còn > 500 TB/?l , bình thường 800-1200 TB/?l, sưng hạch lim pho, không thấy triệu chứng ra ngoài
+GĐ2: còn 200-500 TB/?l, xuất hiện chứng bệnh, hệ miễn dịch yếu, dễ bị nhiễm Candida albicans gây ra ở vùng miệng, niêm mạc, chữa không khỏi. Triêu chứng phụ: đốm trắng niêm mạc miệng, đi ngoài.
+GĐ3:còn <200 TB/?l bằng 1/4? TB CĐ4+ nhiễm Candida, gây ra ở vùngmiệng, niêm mạc, thực quản, phế quản, phổi, mắt nhiễm virut Cytomega,Lao, viêm não do Taxoplasma và ung thư Capoid (da và máu). Sau đó tấn công vào TB không có CD4+ (thần kinh, cơ, chết do tê liệt
1-Lan truyền bệnh:
-Mầm bệnh (Pathogen)
Những VSV gây bệnh xâm nhập vào TB được gọi là mầm bệnh
-Lan truyền bệnh
-Lan truyền dọc (lan truyền DT )-Bó mẹ sang con
cái: Restrovirut,HIV..
-Lan truyên ngang (lan truyền tiếp xúc)
+Qua hô hấp: cúm , quai bị, đậu mùa, sởi, H5N1
+Qua tiêu hoá: gan, bại liệt, picomavirut,
poliovirut
+Qua sinh dục, tiết niệu: HIV, gan B,
+Qua vật chủ trung gian: muỗi, bọ chét
chấy rận; sốt vàng da, viêm mũi, sốt vẹt, xuất huyết, viêm não Nhật bản
+Qua vết cắn: dại (Rabdovỉidea)
+Qua truyền máu: ganB, HIV
Có một số virut gây ung thư:
+Eptein Bar: máu trắng, vòm họng, miệng, hàm
+Papiloma virut: các ung thư ở người
+Human T cell Lymphotropic Virut-ung thư TB limpho T
+HBV: gan B, ung thư gan
V-Một số Virut gây bệnh
a-Bệnh CNS
-Bệnh quai bị (mumps) : Do virut ssARN, nuclecapsid xoắn,
có vỏ.Khoảng 10% biến chứng
-Bệnh do Herpes Simplex : Virut
dsADN, có vỏ, đối xứng 20 mặt (icosahydral), truyền qua muỗi, ĐV ký sinh, gây tổn thương bộ não
-Bệnh do Cytomegalorvirut
Virut herpet dsADN, có vỏ, đối xứng 20 mặt, nước tiểu,nước bọt, sữa, tiêm-chuyền máu,vết thương. Gây tổn thương các mô, cơ quan
-Poliovirut : Virut ssARN,cáp sit trần (naked),đối xứng 20
mặt, truyền qua miệng, hơi thở.gây tổn thương não
2-Một số bệnh do virut
-Rabies-Virut ssADN, hình hạt đậu, ncleocapsit xoắn, truyền
qua vết thương.bệnh dại làm tê liệt thần kinh
-HIV-Retrovirut,ssARN+ ,hình cầu, có vỏ, truyền qua máu,
gây suy giảm miễn dịch.tử vong cao
b-Bệnh máu
Hepatitis B: >200 triệu người mắc bệnh, Virut 1+1/2ADN,viêm gan,
xơ gan, truyền bệnh qua nhiều đường
-Hepatitis C: virut ssARN, truyền qua máu và các sản phẩm từ máu,
các cơ quan,
-HIV
-Cytomegalorvirut
c-Bệnh gây thâm tím mô, cơ quan
-Cytomegalorvirut
-Papilomavirut: ADN không vỏ, lây
truyền trực tiếp qua tình dục, gây
-Bệnh Warts- mụn, cục khô cứng trên da

Herpet Simplex: dsADN, có vỏ,đối xứng 20 mặt,21 triệu người mắc bệnh/năm, truyền do muỗi, các dịch cơ quan,
c-Bệnh dạ dày, đường ruột
Rotavirut: dsARN, truyền qua tiếp xúc, ăn, uống, hơi thở, gây tổn thương các cơ quan
Adenovirut: dsADN, gây bệnh qua tiếp xúc, miệng, hơi thở, gây tổn thương các cơ quan
Astrovirrut : ssARN,đối xứng 20 mặt.lan truyền qua thức ăn,nước uống,miệng, hơi thở,đau dạ dày, cơ quan tiêu hoá, đi ngoài
HepatitisA: ssARN, là Picomavirut,lây nhiễm qua tiếp xúc, thực phẩm ăn uống,hơi thở.
d-Bệnh ngoài da và mô phần mềm
Herpes Simplex: dsADN truyền qua nước bọt, các dịch mụn rộp

-Rubella;ssARN, có vỏ, đối xứng 20 mặt, truyền qua đường hô hấp,
qua hơi thở. mẹ truền qua thai nhi
Varicella:dsADN, có vỏ, đối xứng 20 mặt, truyền qua nước bọt, qua
hô háp
Parvovirrut :không có vỏ. ssADN, truyển trực tiếp qua hơi thở bởi
đường hô hấp
Papovavirut :ADN, không vỏ, truyền chủ yếu qua tắm rửa, áo quần..
Herpet Simplex: ds ADN, có vỏ đối
xứng 20 mặt, truỳen qua nước bọt , các dịchcơ quan
E-Bệnh hô hấp trên
_Eptein-Barr, thuộc họ Herpet, ADN kép vòng, có trong bồn tắm, vật
truyền virut, gọi là "kising disease"-nhiễm trùng (ìfnection) mononucleotid. Tế bào máu bị phá hại do nhiễm
g.Bệnh hô hấp sâu -Virut cúm (influenza)
Cấu tạo:có vỏ, gồm lớp lipit lớp protein,các phân tử protein hình thànhcác mấu hình gai, hinh đinh gim, những phântử này có tính kháng nguyên. Đó là kháng nguyên H (Hemagglotinin ) và N (Neuraminidese )
-là virut ARNnhiều đoạn, được phân biệt thành các loại A, B và C trên cơ sở các nucleotid mã hóá protein của chúng.chúng là những kiểu phụ (subtype), cơ sở của chúng là cấu trúc kháng nguyên HA( Hemagglutinin) và NA ( Neraminidase)
-virut ARN, sao chép có 1 mức độ sai sót (sai số, sai lệch) rất cao, bởi vậy hầu hết các vòng sao chép đưa vào 1 nucleotid lỗi trong genome (1998)
-Sự thây đổi (shiff ) KN và sưi sai lẹch (Drìt) tạo nên các đột biến tong genom
-Đối với virut cúm, điểm đột biến trong geno mã hoá Hemagglutinin và Neuruaminidase cho nhiều thay đổi trong KN
( Eugene W. Nester, C.Evans Roberts, Nancy N. Pearsall, Denise G. Anderson, and Martha T. Nester, "mỉcobiology -A Human Perspective"-1998.)
-Trong vòng 10-40 năm chúng ta có 1 số chủng mới của virut cúm A người: 1918"Swine" A/Swine (H1N1) , 1957"Hong Kong"A/ Asian(H2N2), 1968"Kong Kong"A/HK(H3N2), 1977"Russian"A/USR(H1N1), ở Texas1977 cấu trúc KN với 1 Hemagglutinin type 3 và 1 Nợuaminidase type2, rồi H5N1
-Virut cúm A, tiếp tục thây đổi KN, rong khi đó, cúm B ổn định hơn, và cúm C bền vững.
-Sự thay đổi (shìft) kháng nguyên và chiều hướng(drift) thay đổi kháng nguyên
Trong TB chủ, virut cúm từ động vật gặp virut người, từ đó kết hợp với nhau, tái lập lại các đoạn gen
Sarcom cancer
Hoạt động của vius sacom-virus ARN. Phát hiện 1910 ở bé gái bị tumor rồi thành u ung thư.
Do Peyton Rous -Mỹ phát hiện-virus RVS-(Rous avian sacoma virus) có gen src gây ung thư.
ADN được sao từ ARN của nó.
VI-Interferon, yếu tố kháng virut
1-Khái niệm:
-Từ lâu người ta đã nhận thấy rằng, khi nhiễm virut yếu vào TB, sẽ làm cho TB ấy và các TB lân cận không có khả năng tiếp nhận lần thứ 2 của chính virut ấy hoặc virut khác.
-Từ 1937, Findlay & và Mc Callum nhận thấy: nếu nhiễm virut sốt thung lũng Rìft vào khỉ thì có thể cứu khỉ thoát chết khi nhiễm tiếp liều lượng gây chết virut sốt vàng.
-1957, hai ông nhiễm vỉut cúm (sống) vào phôi gà, mà trước đó đã nhiễm virut bất hoạt bằng đun nóng, virut cúm mới nhiễm khon sinh sản được, nghiền nhỏ thành hỗn dịch, tiêm vào phôi gà thì có tác dụng ngăn cản virut và các virut khác.
-Các ông gọi đó là hiện tượng giao hoán (Interference) và cũng năm 1957, Issac và Lindenman phát hiện raInterferon.
@-Interferon là những protein do các tế bào chủ sản xuất ra, có tác dụng ngăn cản sự phát triển nhân lên của virut
2-Tổng hợp interferon: -Issac, Cox, Roten (1963), in terferon được tổng hợp không chỉ khi có virut, mà ngay cả khi virut đã mất hoạt tính.
-Desoner, Billio, Murphy(1965), interferon còn được tạo thành bởi kích thích của nhân tố khác:nội độc tố, VK, ricketxia, NSĐV, polýsacarit vào cơ thể
-Như vậy là nó sẽ được tổng hợp theo cơ chế cảm ứng:
chỉ sau 1h, tiêm chất kích tích thì xuất hiện interferon
Nhiễm vào phôi gà
Nhiễm Varut cúm (sống)
(Virut không sinh sản được)
Nghiền nhỏ
thành dịch
Tiêm vào phôi gà
(ngăn cản được pt/ virut cúm.)
virut bát hoạt
Reg O S1 S2 S3 Sn
3-Tính chất của Interferon
.M=13.000-80.000, phụ thuộc vào loại TB sinh ra nó.
.Tương đối bèn, không bị thẩm tích, không bị hồng cầu hấp phụ, Ribonucleaza, Desoxynucleaza kong tác dụng.
.Mất hoạt tính: 60-750 / h ; 1000 / 5ph
-Interferon có các loại:
?-Interferon, do TB bạch cầu và biẻu mô sản xuất khi có tác dụng của ARN virrut hoặc trung gian virut kích thích, từ đó kích thích các gen SX ra protein chống lại virut bằng ngăn cản tổng hợp protein tạo virut, ức chể Polymeraza tổng hợp AX nucleic virut.
? -Do TB xơ non và đại thực bào SX, tác dụng chống các tế bào ung thư bằng ức chế Tbung thư trưởng thành và phân bào. hoạt hoá các TB diệt tự nhiên. -
?-còn gọi là Interferon miễn dịch, do TB T-CD4 và CD8 san xuất.Tác dụng lên các TB thực bào..
4-Tác dung của Interferon:
1
2
 
Gửi ý kiến